抑制PD-1通路或可修复结核症状的宿主免疫反应

排泄特异性T线粒体和APC之间的PD-1和PD-L1/L2的相互抑制作用整修现像T线粒体特性

Th1反应或IFN-γ信号自营破损的动物对胃癌结核酵母染病极不恰当，这理论上基于IFN-γ的现像T线粒体反应在线粒体内自体和特异性生命体胃癌发病当中起到十分举足轻重的抑制作用。都只的学术研究发掘出，PD-1-PD-L自营在染病、自身自体和特异性抗拒当中发挥着举足轻重的抑制作用。许多慢性染病都会利用PD-1自营来侵犯人体自体系统。如寄生虫S.mansoni染病必须升至巨噬线粒体上的PD-L1，导致T线粒体怯懦。而胃癌结核酵母和麻风分支酵母必须降低T线粒体增殖和相反其线粒体因子的暗示。 然而，PD-1自营对生命体胃癌病当中特异性线粒体内现像T线粒体反应的确切影响仍然不清。因此，来自印度新德里复刻自体与自体基因的Amar Singh和合著者完成了一项学术研究，学术研究结果在线登载于2013年5月9日的Journal of Infectious Diseases上。著者发掘出，特异性PD-1能整修胃癌病人的线粒体内自体反应。 学术研究采用流式线粒体法律条文测量了PD-1和它的配体在T线粒体、B线粒体和单核线粒体上的暗示。分别在隔离或不隔离PD-1的情况下，用胃癌分支酵母抗原在排泄刺激PBMCs，在利用流式线粒体仪测胞内线粒体因子的暗示水准。 学术研究近期，PD-1与其配体在肺胃癌病人的T线粒体、B线粒体和单核线粒体的暗示量高。胃癌结核酵母染病必须升至PD-1在单核线粒体上的暗示。排泄隔离PD-1对能产生胃癌结核酵母特异性IFN-γ的T线粒体走向凋亡有特异性抑制作用。而在病患过程当中，PD-1感染性T线粒体生产量明显增大，并与IFN-γT线粒体反应负相关。 学术研究发掘出，可调PD-1自营可能可以整修线粒体内T线粒体反应，从而可能兼具一定的病患价值。当然，PD-1也可能成为一个在病患和药物法律条文规当中调控胃癌病人宿自体的生物标志物。

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校对： panxinling