在慢性肾脏病患儿里面，生长激效抵御（IR）作为心甲状腺疾病新有可能系数，参与心甲状腺疾病（CVD）的病理生物体过程。那么，IR 如何如此一来影响 CKD 患儿里面 CVD 的起因与工业发展？有什么内在系统对？有什么治疗措施有助于提高 CKD 患儿生长激效抵御呢？来自澳大利亚 Doris T. Chan 等对此进行综述，发表在最近一期的 Nephrol Dial Transplant 上。
生长激效抵御的定义
生长激效抵御 (IR) 是一种对循环里面仍要常总体生长激效的生功用反应损毁的精神状态，常伴有高生长激效黄疸以依靠高血压比较稳定。其以生长激效介导的高血压处置紊乱、高血压利用障碍、脂质异常蓄积、胆固醇细胞里面脂质分解成文艺活动提高为特性。在血液内，生成提高伴肝糖原衍生物减少。
生长激效对甲状腺机制如此一来影响的效用系统对
生长激效是一种关键的甲状腺循环系统对、细胞生长和抗原代谢调控剂。其效用主要通过启动时两条信号途径完成。在甲状腺内，糖抗原酰肌醇-3 腺苷 (PI3K) 途径启动时提高上皮细胞氮气衍生物酶 (eNOS) 的衍生物和甲状腺循环系统对剂氮气的生成。相反地，分裂效激活抗原腺苷 (MAPK) 途径启动时提高粘附分子和甲状腺收缩剂上皮细胞效 (ET-1) 的产生和释放。MAPK 途径的启动时同时产生阻抗信号，抑制 PI3K 途径（所示 1）。 仍要常但会，两条途径间相互连续性，保持甲状腺健康。IR 将导致 PI3K 途径损毁，MAPK 途径相对增强。
所示 1 生长激效效用对甲状腺机制的如此一来影响系统对 生长激效受体启动时通过两条信号途径调控甲状腺关系紧张度。生长激效与其受体相辅相成后，其内部结构转变导致β亚单位的自激酶，包括 IRS-1 等的细胞内抗原的激酶，从而启动时受体。IRS-1 与 PI3-K 酶相辅相成提高 eNOS 的衍生物，从而提高甲状腺循环系统对功用一氧化氮的生成。另一方面，MAPK 途径的启动时引发粘附分子和甲状腺收缩剂 ET-1 的释放。eNOS： 上皮细胞一氧化氮衍生物酶; ET-1：上皮细胞效-1; GLUT-4：4 型高血压转运体; IRS-1：生长激效受体底功用-1; NO：一氧化氮; MAPK：分裂效激活抗原腺苷; PI3-Kinase：糖抗原酰肌醇-3 腺苷
如何评估 IR
高生长激效-仍要钳夹试验车 (HEGC) 是用于如此一来评估 IR 的金标准。在临床研究成果和药理学研究成果里面，对高血压、生长激效和胆固醇系数（adipokines）的测定仍然改用 HEGC，用于评估 IR。在 CKD 患儿里面，生长激效抵御评估稳态静态 (HOMA-IR) 与 HEGC 方面性良好。
IR 与 CKD 的方面效用
IR 在非糖尿病性 CKD 患儿的疾病以前仍然显现，并与肾机制的降低呈线性方面关系。IR 与 CKD 的相互效用存在多种可能的内在系统对，包括高血压紊乱、心律不整毒效增多、高血压、炎症、矿功用质代谢异常、脂质代谢异常、酸里面毒等（所示 2）。
所示 2 生长激效与慢性肾脏病方面效用的可能系统对 CKD：慢性肾脏病; FFA：游离脂质; IR：生长激效抵御; IL-6：白介效-6; Nrf2： 核系数红细胞系统对方面系数 2; RAAS：肾效甲状腺关系紧张效酪氨酸系统对; ROS：过氧化物簇; TNF-α：坏死系数-α
在 CKD 患儿通过提高 IR 如此一来影响甲状腺机制的措施
社会生活方式转变：
大大降低身高、低糖饮食习惯、低脂饮食习惯、减肥手术、奥利斯特 Orlistat 通过限制饮食习惯里面胆固醇摄入达到大大降低身高、戒烟。
药功用偏袒：
二甲双醯、噻唑烷二酮类通过启动时过氧化功用酶体增生功用启动时受体（PPAR-γ）提高生长激效抵御、阿卡波糖、肠促生长激效方面治疗、肾效-甲状腺关系紧张效-酪氨酸系统对阻断剂、营养效 D、抗氧化剂（营养效 E、欧米毗湿奴 3 脂质）
新型药功用：
胆汁酸多价螯合制 (BASs)、选择性 PPAR-γ调控剂、双 PPAR 调控剂（PPAR-α/γ等）、肠道微生态调控剂（益生元等）。
生长激效抵御是 CKD 患儿心甲状腺方面有可能系数，在甲状腺机制的调控里面起关键效用。非药功用和药功用偏袒通过调控生长激效抵御，提高甲状腺机制，可能有助于减少 CKD 患儿心甲状腺方面结局的起因。只能更多大型、硬终点的临床研究成果研究成果确定方面减少生长激效抵御的偏袒措施对 CKD 患儿心甲状腺方面结局的如此一来影响。
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编辑： 徐德宇相关新闻
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